دانشمندان مؤسسه ماکس پلانک با آزمایش‌هایی که روی موش‌ها انجام داده‌اند، به راهکار بالقوه متفاوتی برای بازگرداندن عملکرد قلب پس از حمله قلبی دست یافته‌اند. در این راهکار درمانی، بافت‌های آسیب‌‌دیده قلب موش‌ها مجدداً بازسازی شده و ترمیم می‌شوند.
محققان می‌گویند با خاموش کردن یکی از ژن‌ها می‌توان سیستم متابولیسم انرژی در قلب موش‌ها را تغییراتی داد و با برنامه ریزی مجدد متابولیسم در موش‌ها، قلب آسیب دیده آنها را می‌توان بازسازی کرد. این راهکار بالقوه می‌تواند به عملکرد مجدد قلب پس از بروز حمله قلبی کمک کند. در واقع آنها با آزمایش‌های انجام شده به این نکته اشاره می‌کنند که با برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم انرژی، می‌توان تغییراتی را در فعالیت‌های ژنی ایجاد کرد تا توانایی تقسیم سلولی در سلولهای عضله قلب دوباره فعال شود.
دانشمندان درمان‌های جدیدی را برای حمله قلبی دنبال می‌کنند
بیشتر بافت‌های بدن می‌توانند پس از آسیب، خود را بازسازی کنند، اما متأسفانه سلولهای ماهیچه قلب چنین شرایطی را ندارند. اکنون دانشمندان مؤسسه ماکس پلانک در موش‌ها نشان داده‌اند که برنامه‌ریزی مجدد متابولیسم انرژی در سلولهای قلب می‌تواند به بازسازی مجدد سلولهای این عضو کمک کند. آنها امیدوار هستند نتایج این آزمایش بتواند درمان‌های جدیدی را برای حمله قلبی به ارمغان بیاورد.
پس از حمله قلبی یا سایر آسیب‌های قلبی مشابه، قلب دچار مشکلاتی می‌شود. به مرور زمان فردی که دچار حمله قلبی شده است نیز با انواع مشکلات مختلف دست به‌گریبان خواهد شد و نارسایی‌های قلبی برای وی به‌وجود خواهد آمد.
یکی از تفاوت‌های اصلی بین سلولهای ماهیچه قلب و سایر بافت‌ها، متابولیسم انرژی است. بیشتر بافت‌های بدن، انرژی خود را از قندها و در فرآیندی به نام گلیکولیز دریافت می‌کنند. اما قلب، انرژی خود را از چربی‌ها دریافت می‌کند که به عنوان اکسیداسیون اسیدهای چرب شناخته می‌شود.
محققان مطالعه جدید می‌گویند برخی گونه‌های جانوری، قادر به بازسازی قلب خود هستند و آنها عمدتاً از قندها و گلیکولیز به عنوان سوخت سلولهای ماهیچه قلب استفاده می‌کنند. قلب انسان همچنین در مراحل اولیه رشد از گلیکولیز استفاده می‌کند، اما بعدها به اکسیداسیون اسیدهای چرب روی می‌آورد که می‌تواند انرژی بیشتری تولید کند. با تغییر در تولید انرژی پس از تولد، فعالیت بسیاری از ژن‌ها تغییر می‌کند و فعالیت تقسیم سلولی از بین می‌رود.
محققان در آزمایش‌های خود ژنی به نام Cpt1b را که کلید اکسیداسیون اسیدهای چرب است، خاموش کردند. آنها متوجه شدند که قلب موش‌ها شروع به رشد کرد و تعداد سلول‌ها در طول آزمایش تقریباً دو برابر شد.
در مرحله بعد، محققان حملات قلبی را در موش‌هایی که فاقد Cpt1b بودند بررسی کردند. این تیم تحقیقاتی می‌گوید پس از چند هفته، زخم‌های بافت قلب در موش‌های مورد آزمایش در مقایسه با گروه کنترل، بسیار کاهش یافت و عملکرد قلب تقریباً به سطح قبل از حمله قلبی بازگشت.
نتایج این مطالعه در نشریه موسسه ماکس پلانک منتشر شده است.
source