دانشمندان «کلید ترس» و نحوه خاموش کردن آن را در مغز یافته‌اند

یافته‌های جدید پژوهشگران نشان می‌دهد که ذهن چگونه با واکنش به استرس می‌تواند احساس ترس ایجاد کند. چنین واکنشی عواقبی سخت برای سلامت روان دارد و می‌تواند منجر به اختلالاتی نظیر اختلال اضطراب پس از سانحه (PTSD) شود. پژوهشگران توانسته‌اند کلید ترس ناشی از استرس را در موش‌ها کشف و وجود آن را در مغز انسان‌های امروزی تأیید کنند.

سیستم عصبی ما به‌طور طبیعی برای احساس کردن ترس تکامل پیدا کرده. ترس از صداهای وهم‌آور در زمان تنهایی یا در تاریکی، یا ترس از خرخر یک حیوان خطرناک؛ همگی نشان می‌دهند که ترس یک مکانیسم بقا است که به ما هشدار می‌دهد از یک موقعیت خطرناک دور بمانیم.

اما اگر ترس در غیاب تهدیدات ملموس به‌وجود آید، می‌تواند برای رفاه و آسایش ما مضر باشد. آن‌هایی که دچار حملات شدید یا خطرناک استرس می‌شوند، بعدها می‌توانند احساس شدید ترس را نیز تجربه کنند ــ حتی در شرایطی که هیچ تهدیدی وجود ندارد. این ترس تعمیم‌یافته می‌تواند از لحاظ روانی ویرانگر باشد و به بیماری‌های روانی بلندمدتی مانند PTSD منجر شود.

مکانیسم‌های ناشی از اضطراب که باعث می‌شوند مغز در فقدان تهدیدهای بیرونی دچار احساس ترس شود، تا حد زیادی ناشناخته‌اند. حالا پژوهشگران دانشگاه سن‌دیگو در کالیفرنیا در یک مطالعه جدید، تغییرات در زیست‌شیمی مغز را شناسایی و نقشه‌ای از جریان‌های عصبی‌ای که این نوع ترس را ایجاد می‌کنند تهیه کرده‌اند.

آن‌ها انتقال‌دهنده‌های عصبی‌ای را کشف کرده‌اند که منشأ ترس تعمیم‌یافته ناشی از استرس هستند.

کلید ترس در مغز

پژوهشگران از موش‌هایی استفاده کردند که به‌طور ژنتیکی تغییر یافته بودند تا مغزشان حاوی یک حامل خاص انتقال‌دهنده عصبی گلوتامات باشد. موش‌ها همچنین یک پروتئین فلورسنت در هسته سلول‌های مغز خود داشتند که تصویربرداری از تغییرات مغز را ممکن می‌ساخت.

موش‌ها در یک محیط خاص دو شوک الکتریکی با شدت‌هایی متفاوت دریافت کردند. وقتی بعد از دو هفته آن‌ها را به همان فضا بازگرداندند، از ترس خشک‌شان زد. آن‌هایی که شوک قوی‌تری دریافت کرده بودند، در محیط‌های دیگر نیز از حرکت می‌ایستادند. این نشانه‌ای است از ترس تعمیم‌یافته.

دانشمندان به مطالعه مغز این موش‌ها پرداختند. آن‌ها خصوصاً ناحیه‌ای به‌نام رافه فوقانی، واقع بر ساقه مغز، را بررسی کردند. رافه فوقانی مسئول تنظیم خُلق و اضطراب است و نقشی مهم در یادگیری ترس دارد.

آن‌ها دریافتند که ترس شدید یک نوع کلید را در اعصاب فعال می‌کند که باعث می‌شود مکانیسم انتقال‌دهنده‌های عصبی از گلوتامات، که اعصاب را تحریک می‌کند، به GABA (گاما آمینوبوتیریک اسید)، که فعالیت اعصاب را سرکوب می‌کند، تغییر یابد.

به‌نظر می‌رسد که این کلید باعث می‌شود تا ترس در جایی که باید خاموش شود روشن بماند، و از این طریق علائم ترس تعمیم‌یافته و اخلال اضطرابی ایجاد می‌شود.

مطالعه مغز انسان‌های درگذشته که از PTSD رنج می‌بردند نشان داد که کلید تغییر از انتقال‌دهنده گلوتامات به GABA در آن‌ها نیز وجود داشت. این باعث شد تا دانشمندان به فکر خاموش کردن این کلید بیفتند.

یک راه برای خاموش کردن کلید ترس، تزریق یک ویروس مرتبط با آدِنو به موش‌ها بود. این ویروس ژن سازنده GABA را سرکوب می‌کند. موش‌هایی که این ویروس را دریافت کردند علائم ترس تعمیم‌یافته نشان ندادند. مشکل این روش این است که باید پیش از آن که عامل استرس‌زا روی مغز تأثیر بگذارد تزریق شود.

یکی دیگر از راه‌هایی که آن‌ها پیدا کردند این است که تزریق داروی ضدافسردگی فلوکستین بلافاصله پس از دریافت شوک می‌تواند از روشن شدن کلید ترس جلوگیری کند. اما این نیز نمی‌تواند درمان قطعی باشد، زیرا فرصت تزریق آن بسیار کم است. اما این بینش‌ها می‌توانند راه را برای پژوهش‌های بعدی و کشف راه‌های درمان قطعی‌تر هموار کنند.